יחס שלי לתרופות הרזיה

תרופות להרזיה – כלי חזק, אבל מה בעצם אנחנו מנסים לתקן?

וגובי, אוזמפיק ומונג׳רו שינו את הטיפול בהשמנה. איך התרופות עובדות, מה המחקרים הראו, למי הן מתאימות, מה קורה כשמפסיקים — ואיך משלבים אותן בתוך טיפול רחב יותר.

במאמר הזה כלי חזק – ושאלה אחרת השמנה אינה מחלה של מנגנון אחד איך התרופות עובדות? מתחילים את הסיפור מהאמצע כשההשמנה הופכת לחלק מהמחלה מה המחקרים הראו למי התרופות מתאימות? תופעות לוואי ובטיחות אז איפה הבעיה? מה קורה כשמפסיקים? מסת השריר המיקרוביום איך משלבים תרופה בתהליך האם אני בעד? שאלות נפוצות מקורות

כלי חזק – ושאלה אחרת

תרופות ההרזיה החדשות שינו את עולם הטיפול בהשמנה. לראשונה עומדים לרשותנו טיפולים שמסוגלים להביא אצל חלק מהאנשים לירידה משמעותית מאוד במשקל, לעיתים בסדר גודל שבעבר ראינו בעיקר לאחר ניתוחים בריאטריים.

המחקרים מרשימים. אנשים יורדים במשקל, הסיכון להתפתחות סוכרת עשוי לרדת, ובאוכלוסיות מסוימות הודגמה גם הפחתה בסיכון לאירועים קרדיווסקולריים.

לכן אין לי עניין לנהל מלחמה נגד התרופות האלה. הן כלי רפואי חשוב, ולעיתים כלי מצוין.

אבל יש לי שאלה אחרת:

מה בעצם אנחנו מטפלים בו?

אדם אינו משמין בגלל מחסור במונג׳רו

המשפט הזה נשמע אולי פרובוקטיבי, אבל הוא מבטא בעיניי נקודה חשובה.

כאשר תרופה כמו semaglutide או tirzepatide מפחיתה רעב ומביאה לירידה משמעותית במשקל, קל לחשוב שמצאנו את המנגנון המרכזי של ההשמנה.

אבל השמנה אינה מחלה של מנגנון אחד.

אותה תוצאה שאנחנו רואים על המשקל יכולה להיווצר אצל אנשים שונים מסיבות שונות ובשילובים שונים:

• שיבושים בוויסות רעב ושובע
• עמידות לאינסולין ושינויים מטבוליים
• שינויים הורמונליים
• הפרעות שינה
• ירידה במסת השריר וביכולת לייצר ולנצל אנרגיה
• השפעת תרופות אחרות
• פעילות מערכת העצבים
• תהליכים הקשורים לרקמת השומן עצמה
• ולעיתים כנראה גם שינויים במיקרוביום של המעי

בחלק מהתחומים אנחנו מבינים היטב את המנגנונים. בתחומים אחרים המדע עדיין רחוק מתמונה שלמה.

לכן מבחינתי השאלה הראשונה אינה רק: איך נגרום לאדם לאכול פחות? אלא: מה בגוף של האדם הזה אינו מתפקד כפי שצריך?

איך התרופות עובדות?

התרופות החדשות מחקות הורמונים שהמעי מפריש באופן טבעי אחרי ארוחה. ההורמון המרכזי הוא GLP-1. הוא מאותת לגוף שהגיע מזון, ומשפיע בכמה מקומות בבת אחת:

• במוח: על מרכזי הרעב והשובע בהיפותלמוס ועל מערכת התגמול. האדם רעב פחות, מרגיש שובע מוקדם יותר, ולעיתים קרובות מתאר שה"רעש" סביב האוכל נחלש.
• בקיבה: הן מאטות את התרוקנות הקיבה, ולכן תחושת המלאות נמשכת יותר זמן.
• בלבלב: הן מגבירות הפרשת אינסולין כשרמת הסוכר עולה, ומפחיתות הפרשת גלוקגון. זו הסיבה שהתרופות פותחו במקור לטיפול בסוכרת.

מה ההבדל בין התרופות?

• semaglutide – משווקת בשם וגובי (Wegovy) לטיפול בהשמנה, ובשם אוזמפיק (Ozempic) לטיפול בסוכרת. זריקה פעם בשבוע.
• tirzepatide – משווקת בשם מונג׳רו (Mounjaro). היא פועלת על שני הורמונים: GLP-1 וגם GIP. זריקה פעם בשבוע. במחקרים הביאה בממוצע לירידה גדולה יותר במשקל.
• liraglutide – משווקת בשם סקסנדה (Saxenda). תרופה ותיקה יותר מאותה משפחה, בזריקה יומית ובהשפעה מתונה יותר.

בכל התרופות האלה מתחילים במינון נמוך ומעלים אותו בהדרגה במשך כמה חודשים. העלייה ההדרגתית נועדה לאפשר לגוף להסתגל ולהפחית תופעות לוואי במערכת העיכול.

אולי אנחנו מתחילים את הסיפור מהאמצע

ברוב השיח על השמנה מדברים מיד על אורח חיים. מה אתה אוכל? כמה אתה אוכל? כמה אתה זז? למה אינך עושה פעילות גופנית? למה אתה אוכל בערב?

כל אלה שאלות חשובות, אבל לעיתים הן מתחילות את הסיפור מהאמצע. אני מעדיף לשאול קודם:

מדוע האדם רוצה לאכול כך? מדוע הוא עייף? מדוע הוא מחפש מזון עתיר אנרגיה? מדוע קשה לו להפסיק לאכול למרות שהוא יודע היטב שהאוכל מזיק לו?

אכילה אינה פעולה רציונלית לחלוטין. חלק גדול ממנה נשלט על ידי מערכות אוטומטיות: מרכזי רעב ושובע, מערכת התגמול, הורמונים, מערכת העצבים, הרגלים, מצב השינה והעוררות והמצב המטבולי של הגוף.

לכן בעיניי הטענה שאדם משמין פשוט משום שהוא "אוכל יותר מדי" אינה מספקת. נכון — כדי לצבור שומן חייב בסופו של דבר להתקיים מאזן אנרגטי מתאים. אבל זהו תיאור של מה קרה, ולא בהכרח הסבר של מדוע זה קרה.

מדוע אדם רוצה דווקא את האוכל שמזיק לו?

זו בעיניי אחת השאלות המעניינות ביותר. אנשים יודעים שסוכר בכמות גדולה אינו בריא. הם יודעים שמזון אולטרה־מעובד אינו הבחירה הטובה ביותר. פעמים רבות הם אפילו רוצים מאוד להפסיק. ובכל זאת הגוף כאילו דורש משהו.

בחלק מהמקרים יש לכך הסברים מוכרים היטב. חוסר שינה, למשל, מסוגל להשפיע על רעב, שובע, תגמול והעדפות מזון. גם שינויים מטבוליים והורמונליים משפיעים על התיאבון.

אבל אני חושב שכדאי לשאול שאלה רחבה יותר: האם לפעמים האכילה היא ניסיון של הגוף לפצות על משהו?

אדם חסר אנרגיה מחפש מקור אנרגיה מהיר. אדם שמערכת העצבים שלו מחפשת גירוי יכול להשתמש באוכל כגירוי. ואוכל יכול לשמש גם להרגעה, לעוררות ולתחושת סיפוק זמנית.

אני לפעמים מתאר זאת באופן ציורי כ־"צעקה של מערכת שאינה מתפקדת היטב". חשוב לומר ביושר: זו דרך חשיבה שאני משתמש בה, ולא מנגנון מדעי מוכח שלפיו איבר חולה מסוים "מבקש" מזון מסוים. אבל היא מובילה לשאלה רפואית טובה מאוד:

במקום להילחם מיד בהתנהגות, האם בדקנו מה הגוף מנסה להשיג באמצעותה?

הרחבה על השאלה הזאת במאמר למה אנחנו בוחרים דווקא את האוכל שמזיק לנו?

השמנה יכולה להפוך בעצמה לחלק מהמחלה

העניין מסתבך עוד יותר לאחר שאדם כבר עלה במשקל. רקמת השומן אינה שק פסיבי שבו הגוף מאחסן קלוריות. זוהי רקמה פעילה מבחינה הורמונלית ומטבולית.

השמנה יכולה להיות קשורה לעמידות לאינסולין, שינויים באיתות הורמונלי, דלקת מטבולית, כבד שומני, דום נשימה בשינה, מגבלה בתנועה ושינויים נוספים. כך עלול להיווצר מעגל:

שיבושים בתפקוד הגוף מקדמים עלייה במשקל — וההשמנה עצמה יכולה להעמיק חלק מהשיבושים.

וזו גם הסיבה שירידה במשקל היא בהחלט טיפול. אני לא חושב שצריך לומר שהירידה "רק מסתירה את הבעיה". להפך. כאשר אדם יורד במשקל, חלק מהמנגנונים הפתולוגיים יכולים להשתפר בצורה משמעותית.

אבל נשארת השאלה: אילו בעיות משתפרות מעצם הירידה במשקל, ואילו גורמים עדיין דורשים טיפול בפני עצמם?

מה המחקרים הראו

כאן צריך לתת לתרופות את הכבוד המגיע להן. אלה המחקרים המרכזיים, בשפה פשוטה:

מחקר	תרופה	מי השתתף	מה נמצא
STEP 1 (2021)	semaglutide 2.4 מ״ג בשבוע	כ־1,960 מבוגרים עם השמנה או עודף משקל, ללא סוכרת	ירידה ממוצעת של כ־15% ממשקל הגוף אחרי 68 שבועות, לעומת כ־2.4% בקבוצת הפלצבו
SURMOUNT-1 (2022)	tirzepatide 5, 10 ו־15 מ״ג בשבוע	כ־2,500 מבוגרים עם השמנה או עודף משקל, ללא סוכרת	ירידה ממוצעת של 15%–21% ממשקל הגוף אחרי 72 שבועות, לפי המינון, לעומת כ־3% בפלצבו
SELECT (2023)	semaglutide 2.4 מ״ג בשבוע	יותר מ־17,000 אנשים עם עודף משקל או השמנה ומחלת לב וכלי דם, ללא סוכרת	ירידה של כ־20% בסיכון לאירועים קרדיווסקולריים משמעותיים: התקף לב, שבץ ומוות קרדיווסקולרי
המשך STEP 1 (2022)	הפסקת semaglutide	משתתפי STEP 1 שהפסיקו את הטיפול	בשנה שאחרי ההפסקה הם החזירו בממוצע כשני שלישים מהמשקל שירד
SURMOUNT-4 (2024)	המשך או הפסקה של tirzepatide	אנשים שירדו כ־21% במשקל ב־36 שבועות של טיפול	מי שעבר לפלצבו עלה כ־14% במשקל בשנה שאחר כך. מי שהמשיך — ירד עוד כ־5.5%

המספרים הם ממוצעים. אצל כל אדם התוצאה שונה, ויש אנשים שמגיבים לתרופה הרבה יותר או הרבה פחות מהממוצע. הקישורים למחקרים נמצאים ברשימת המקורות בסוף המאמר.

אלה אינן תוצאות שוליות. מדובר בשינוי משמעותי מאוד ביכולת שלנו לטפל בהשמנה. והנתון של מחקר SELECT חשוב במיוחד: הדיון כבר אינו יכול להיות רק על מידת המכנסיים או על המספר שמופיע על המשקל.

מדובר בטיפול רפואי עם יכולת להשפיע על תוצאות בריאותיות חשובות.

למי התרופות מתאימות?

ההתוויה המקובלת לטיפול תרופתי בהשמנה אצל מבוגרים היא:

• BMI של 30 ומעלה, או
• BMI של 27 ומעלה יחד עם מחלה הקשורה למשקל: יתר לחץ דם, טרום־סוכרת או סוכרת, הפרעה בשומני הדם, דום נשימה בשינה או מחלת לב וכלי דם.

ההתוויה היא נקודת פתיחה, לא החלטה אוטומטית. ההחלטה על טיפול צריכה להתקבל עם הרופא, אחרי הערכה של המצב הרפואי, התרופות האחרות, היסטוריה של הפרעות אכילה, ומה האדם מצפה מהטיפול.

מתי לא משתמשים בתרופות האלה

• היסטוריה אישית או משפחתית של סרטן מדולרי של בלוטת התריס (MTC) או של תסמונת MEN2
• הריון, הנקה או תכנון הריון בקרוב
• בזהירות רבה, ורק אחרי שיחה עם הרופא: היסטוריה של דלקת לבלב, מחלת כיס מרה או רטינופתיה סוכרתית

תופעות לוואי ובטיחות

רוב תופעות הלוואי קשורות למערכת העיכול, והן שכיחות במיוחד בתקופת העלאת המינון:

• בחילה, ולעיתים הקאות
• שלשול או עצירות
• תחושת מלאות, גיהוקים וצרבת
• ירידה בתיאבון שמגיעה עד כדי אכילה מועטה מדי

אצל רוב האנשים התופעות האלה נחלשות עם הזמן. מה שעוזר: לאכול ארוחות קטנות יותר, להפסיק לאכול כשמגיעה תחושת שובע, להפחית מזון שמן ומטוגן, ולשתות מספיק מים לאורך היום.

מה חשוב לדעת

• כיס מרה: ירידה מהירה במשקל מעלה את הסיכון לאבני מרה.
• דלקת לבלב: נדירה, אבל כאב בטן עליון חזק ומתמשך, לעיתים עם הקאות, מחייב פנייה לרופא מיד.
• התייבשות: הקאות ושלשולים ממושכים עלולים לגרום להתייבשות ולפגוע בתפקוד הכליות.
• שילוב עם תרופות לסוכרת: מי שמטופל באינסולין או בסולפונילאוריאה צריך מעקב, בגלל סיכון לירידה חדה ברמת הסוכר.
• לפני ניתוח, הרדמה או גסטרוסקופיה: חשוב לספר לצוות על הטיפול, כי התרופה מאטה את התרוקנות הקיבה.

אז איפה הבעיה?

הבעיה מתחילה כאשר התרופה הופכת מכלי — לתפיסת העולם כולה.

האדם מקבל זריקה, התיאבון יורד, הוא אוכל פחות והמשקל יורד. נהדר. אבל מה קרה למערכת שהביאה אותו לשם?

• האם השינה השתפרה?
• האם מסת השריר נשמרה?
• האם המטבוליזם השתפר?
• האם נבדקו גורמים הורמונליים כאשר היה לכך חשד?
• האם האדם חזר לתנועה?
• האם איכות המזון השתפרה, או שרק הכמות קטנה?
• האם מערכת העיכול מתפקדת היטב?
• האם התרופות האחרות שלו תורמות לבעיה?
• והאם אנחנו בכלל יודעים אצל האדם המסוים הזה מהם הגורמים הדומיננטיים?

זו הסיבה שאני חושש מהמשפט:

"אני לוקח תרופה להרזיה, אז הבעיה מטופלת."

אולי היא מטופלת מצוין בחלקה. אבל ייתכן שיש עוד עבודה לעשות.

ומה קורה כשמפסיקים?

כאן המחקרים מספקים שיעור חשוב. בהמשך של מחקר STEP 1, לאחר הפסקת semaglutide, המשתתפים החזירו במהלך השנה שלאחר מכן כשני שלישים מהמשקל שאיבדו.

במחקר SURMOUNT-4 התקבלה תמונה דומה עם tirzepatide: אנשים שהמשיכו בטיפול שמרו ואף המשיכו את הירידה, בעוד שאצל מי שהפסיקו נצפתה עלייה משמעותית מחדש במשקל.

אפשר להסיק מכאן שהשמנה היא מחלה כרונית ולכן יש להמשיך טיפול כרוני. ובחלק מהאנשים זו בהחלט עשויה להיות המסקנה הנכונה. אבל אני רוצה להוסיף שאלה:

מה עשינו בזמן שהתרופה עבדה?

אם במשך שנתיים רק דיכאנו את התיאבון — לא מפתיע שכאשר מסירים את ההשפעה התרופתית, חלק מהכוחות הישנים חוזרים.

לעומת זאת, אם התקופה הזאת שימשה גם לשיפור תפקוד הגוף, לבניית שריר, לשיפור שינה, לתנועה, לטיפול בבעיות רפואיות נלוות ולשינוי הדרגתי של מערכת האכילה — אולי יצרנו נקודת מוצא אחרת.

האם זה מבטיח שאפשר יהיה להפסיק את התרופה בלי לעלות במשקל? לא. המחקר אינו מאפשר להבטיח דבר כזה. אבל בעיניי זו מטרה טיפולית שראוי לחשוב עליה. ובכל מקרה, החלטה על הפסקה, הפחתת מינון או המשך הטיפול מתקבלת עם הרופא, ולא לבד.

ומה לגבי מסת השריר?

גם כאן המספר על המשקל אינו מספר את כל הסיפור. כאשר אדם יורד במשקל הוא אינו מאבד רק שומן. חלק מהירידה הוא גם במסת גוף רזה, ובכללה שריר.

בתת־מחקרים שמדדו את הרכב הגוף (בבדיקת DXA), חלק משמעותי מהמשקל שירד היה מסת גוף רזה: בסביבות רבע עם tirzepatide, ועד כשני חמישים עם semaglutide. השריר חשוב לכוח, לתפקוד, לשיווי משקל ולמטבוליזם של הסוכר, ולכן זה נתון שאי אפשר להתעלם ממנו.

לכן מבחינתי הצלחה אינה רק: 100 ק"ג הפכו ל־80. אני רוצה לדעת גם:

• מה קרה לכוח?
• מה קרה לשריר?
• מה קרה לתפקוד?
• האם האדם מסוגל לעלות מדרגות טוב יותר?
• האם הוא נע יותר?
• האם הגוף שלו נעשה בריא וחזק יותר — או רק קל יותר?

איך שומרים על השריר בזמן הטיפול

• אימוני כוח 2–3 פעמים בשבוע, לכל השרירים הגדולים, עם התקדמות הדרגתית בעומס.
• חלבון בכל ארוחה, גם כשהתיאבון קטן. כשאוכלים פחות, איכות האוכל חשובה יותר.
• תנועה לאורך היום, ולא רק אימון.
• מעקב אחרי כוח ותפקוד, ולא רק אחרי המשקל.

תרגילים מתאימים נמצאים במאמר איזה תרגילים באמת עוזרים לרדת במשקל? ובתכנית הפעילות הגופנית.

במיוחד בגיל מבוגר, ירידה מהירה במשקל ללא תשומת לב לחלבון, פעילות ואימון התנגדות עלולה להיות בעייתית.

ומה לגבי המיקרוביום?

בשנים האחרונות הולך ומתברר שהקשר בין האדם לחיידקי המעי שלו מורכב הרבה יותר ממה שחשבנו. נמצאו קשרים בין הרכב ותפקוד המיקרוביום לבין השמנה, מטבוליזם, תהליכים דלקתיים ומטבוליטים המשפיעים על הגוף.

זה תחום מרתק, אבל צריך להיזהר מהבטחות. עדיין איננו יכולים לבדוק בדיקת צואה רגילה, למצוא "את חיידק ההשמנה", להחליף אותו ולפתור את הבעיה.

ייתכן שהמיקרוביום הוא גורם אצל חלק מהאנשים, תוצאה אצל אחרים, ובמקרים רבים חלק ממערכת שלמה של השפעות הדדיות. וזה בדיוק העניין:

הגוף הוא מערכת, לא אוסף של מתגים נפרדים.

איך אני משלב תרופה בתוך הרזיה מושכלת

כשתרופה היא חלק מהטיפול, אני רוצה שהתקופה שבה היא עובדת תנוצל לשיפור הגוף כולו, ולא רק להורדת המשקל.

לפני שמתחילים

• להבין את המצב המטבולי: סוכר, שומני דם, כבד, לחץ דם.
• לבדוק את השינה, ולברר דום נשימה בשינה כשיש חשד.
• להעריך כוח, תפקוד ומסת שריר.
• לעבור על התרופות האחרות: יש תרופות שמעודדות עלייה במשקל.
• לבדוק גורמים הורמונליים כשיש לכך אינדיקציה.

בזמן הטיפול

• אימוני כוח ותנועה קבועה, כדי לשמור על השריר.
• שיפור איכות המזון, ולא רק הקטנת הכמות. הרחבה במאמר אוכל אמיתי.
• עבודה על השינה ועל ויסות מערכת העצבים.
• בניית הרגלי אכילה שיחזיקו גם כשהתיאבון יחזור.

בהמשך הדרך

• מעקב אחרי משקל, כוח, תפקוד ובדיקות דם, ולא רק אחרי המשקל.
• החלטה משותפת עם הרופא: להמשיך, להפחית מינון, או לנסות להפסיק בהדרגה עם תכנית ברורה.

לפעמים התרופה תהיה חלק מרכזי בתהליך הזה. לפעמים היא תהיה הגשר שמאפשר להתחיל אותו. ולפעמים אפשר יהיה להתקדם בלעדיה. הדרך האישית שלי, בלי תרופות, מתוארת בהתוכנית שלי – הרזיה מושכלת.

אז האם אני בעד תרופות להרזיה?

כן — כאשר הן מתאימות לאדם.

אני חושב שהתרופות החדשות הן אחת ההתפתחויות החשובות ביותר ברפואת ההשמנה בשנים האחרונות. אני גם חושב שהוויכוח "תרופות כן או לא" הוא ויכוח שטחי מדי. השאלה הנכונה היא:

איך משתמשים בתרופה?

אפשר להשתמש בה כאילו היא כל הטיפול. ואפשר להשתמש בה ככלי חזק בתוך טיפול רחב יותר. אני מעדיף את האפשרות השנייה.

קודם להבין את הגוף

הגישה שאני רוצה לפתח במסגרת הרזיה מושכלת מתחילה לכן במקום קצת אחר. לפני שאני אומר לאדם מה אסור לו לאכול, אני רוצה להבין: מה בגוף שלו אינו עובד היטב?

לא אצל כולם נמצא בעיה דרמטית. לא לכל אדם עם השמנה יש "מערכות חולות", ואין כיום בדיקה אחת שמגלה את הסיבה להשמנה. אבל כדאי לחפש באופן מושכל את הדברים הרלוונטיים לאותו אדם, ואז לנסות לאזן, לשפר ולתקן ככל האפשר את מה שנפגע.

המטרה איננה רק להיות קל יותר

המטרה שלי איננה לגרום לאדם לנצח את הגוף שלו. להפך. אני רוצה לנסות להבין מדוע הגוף מתנהג כפי שהוא מתנהג: מדוע הוא רעב, מדוע הוא עייף, מדוע הוא מחפש גירוי, מדוע הוא אוגר אנרגיה. אילו מערכות יצאו מאיזון, ואילו מהן אנחנו באמת יכולים לשפר.

ואז הירידה במשקל אינה רק מלחמה בכמות המזון. היא הופכת לחלק מתהליך רחב יותר של שיפור תפקוד הגוף.

זה בעיניי ההבדל בין עוד ניסיון להרזות לבין הרזיה מושכלת.

שאלות נפוצות

האם צריך לקחת את התרופה כל החיים?

לא בהכרח, אבל צריך לדעת שבמחקרים רוב האנשים שהפסיקו החזירו חלק גדול מהמשקל בתוך שנה. אצל חלק מהאנשים טיפול ממושך הוא הבחירה הנכונה. אצל אחרים אפשר לנסות הפחתה הדרגתית, בתנאי שבזמן הטיפול נבנו כוח, הרגלים ושינה טובה. ההחלטה מתקבלת עם הרופא.

מה ההבדל בין וגובי, אוזמפיק ומונג׳רו?

וגובי ואוזמפיק הן אותו חומר, semaglutide, במינונים ובהתוויות שונים: וגובי להשמנה ואוזמפיק לסוכרת. מונג׳רו היא tirzepatide, שפועלת על שני הורמונים, GLP-1 ו־GIP, ובמחקרים הביאה בממוצע לירידה גדולה יותר במשקל.

האם אפשר להסתפק בתרופה בלי פעילות גופנית?

אפשר לרדת במשקל, אבל חלק מהירידה יהיה בשריר. אימוני כוח ותנועה שומרים על השריר, על הכוח ועל התפקוד, ומשפרים את המטבוליזם. לכן אני רואה בהם חלק מהטיפול, ולא תוספת.

למה יש בחילות, ומה עוזר?

התרופה מאטה את התרוקנות הקיבה ומשפיעה על מרכזי השובע במוח. בחילות שכיחות בעיקר כשמעלים מינון. עוזר לאכול ארוחות קטנות, לעצור בתחושת שובע ראשונה, להפחית מזון שמן ולשתות מספיק. בחילות חזקות, הקאות חוזרות או כאב בטן חזק מחייבים פנייה לרופא.

מקורות

1. Wilding JPH et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). N Engl J Med 2021;384:989–1002
2. Jastreboff AM et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1). N Engl J Med 2022;387:205–216
3. Lincoff AM et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes (SELECT). N Engl J Med 2023;389:2221–2232
4. Wilding JPH et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes Obes Metab 2022;24:1553–1564
5. Aronne LJ et al. Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity (SURMOUNT-4). JAMA 2024;331:38–48

הערה: המאמר מיועד למידע כללי ואינו מהווה המלצה להתחיל, להפסיק או לשנות טיפול תרופתי. החלטה על טיפול בהשמנה צריכה להתקבל בהתאם למצבו הרפואי של האדם ובייעוץ רפואי מתאים.

← חזרה להרזיה מושכלת – דרך חיים

← חזרה למפת המאמרים